هایپروپی
هایپروپی
ترجمه و تنظیم: اپتومتریست فرشاد عسگری زاده
کارشناس ارشد اپتومتری
هایپروپی که هایپرمتروپی یا دوربینی هم گفته میشود یکی از مشکلات رایج عیب انکساری در کودکان و بزرگسالان است. تاثیرات دوربینی بسیار مختلف و بستگی به مقدار دوربینی، سن فرد، وضعیت سیستم تطابقی و تقاربی و نیز نیازهای سیستم بینایی دارد.
افراد با دوربینی اصلاح نشده ممکن است مشکلاتی از قبیل تاری دید، آستنوپی، نقص عملکرد تطابقی، نقص عملکرد دید واحد دوچشمی، تنبلی چشم و استرابیسم را تجربه کنند. تشخیص زود هنگام دوربینی در کودکان کم سن میتواند از بروز عوارضی مانند استرابیسم و آمبلیوپی پیشگیری کرده و در کودکان بزرگتر هایپروپی اصلاح نشده ممکن است بر توانایی یادگیری تاثیر بگذارد1 و بطور کلی در افراد با هر سنی، دوربینی اصلاح نشده میتواند باعث ناراحتی چشمی و بی کفایتی بینایی شود.
شرح و طبقه بندی دوربینی:
عیب انکساری نشاندهنده رابطه بین اجزای اپتیکی چشم مثل انحنا، ضریب انکسار، فاصله بین قرنیه، آکوئوس، کریستالین لنز و ویتره با طول محوری چشم است. دوربینی نوعی از عیب انکساری است که در آن پرتوهای موازی نور در حالت استراحت تطابق چشم، در نقطه ای در پشت صفحه شبکیه کانونی میشوند 2. مقدار دوربینی، مقدار قدرت دیوپتریک اضافه ای از لنزهای محدب مورد نیاز است تا پرتوهای فوکوس شده نور را در حالیکه تطابق ریلکس باشد، روی صفحه رتین بیاندازد.این لنزهای تصحیحی ممکن است اسفریکال یا اسفروسیلندریکال باشند که به نوع دوربینی و مقدار عیب انکساری آستیگمات که بهمراه دوربینی موجود است بستگی دارد. عیوب انکساری چشم از جمله دوربینی بر اساس میزان تفاوت مدل اجزای اپتیکی چشم و ارتباط آنها با طول محوری چشم تقسیم بندی شوند4-3. نمو انکساری چشم بازتابی از الگوی رشد و تغییرات طول محوری و اجزای اپتیکی چشمها میباشد که در راستای کاهش عیوب انکساری چشمها انجام میگردد و در نتیجه چشمهایی که طول محوری بزرگتری داشته باشند تمایل دارند که قرنیه های فلت داشته و چشم هایی که طول محوری کوتاهتری داشته باشند تمایل دارند که قرنیه های استیپ تری داشته باشند. این هماهنگی در حین رشد کودک و چشمهای وی حفظ میگردد و در نتیجه باعث حرکت چشم به سوی امتروپیزیشن میگردد. دوربینی میتواند بر اساس مبانی ساختاری و عملکردی طبقه بندی شود. دوربینی به طور معمول زمانی ایجاد میگردد که یک یا چند جز انکساری چشم از حالت نرمال کمی منحرف شود که این حالت را دوربینی ارتباطی در نظر میگیریم. به طور نسبی تعداد کسانیکه دوربینی بالا به دلیل اجزا رفرکتیو چشم دارند کم میباشد و این طبقه بندی به طور کلی بر اساس ساختمان میباشد و بر اساس عملکرد و سیستم بینایی نمیباشد.
طبقه بندی فیزیولوژیک دوربینی (عملکردی دوربینی) شامل افرادی میشود که یا دوربینی ارتباطی دارند و یا دوربینی اجزا چشم دارند و در عین حال آناتومی چشم آنها طبیعی میباشد.
به طور بالینی دوربینی به سه گروه تقسیم میشود5:
1.دوربینی ساده که وابسته به تغییرات بیولوژیکی طبیعی میباشد و میتواند اتیولوژی محوری یا انکساری داشته باشد.
2.دوربینی پاتولوژیک که به وسیله آناتومی چشم غیر طبیعی در اثر رشد و نمو غیر طبیعی چشم و یا تروما ایجاد گردد.
3.دوربینی عملکردی که در نتیجه فلج تطابق ایجاد میگردد.
همچنین دوربینی میتواند بر اساس مقدار عیب رفرکتیو طبقه بندی گردد6:
1.دوربینی کم که شامل عیب انکساری 00/2+ دیوپتر یا کمتر میباشد.
2.دوربینی متوسط شامل عیب انکساری از 25/2+ تا 00/5+ دیوپتر میباشد.
3.دوربینی بالا که شامل عیب انکساری بیش از 00/5+ دیوپتر میباشد.
طبقه بندی دوربینی که بر اساس نقش تطابق در عملکرد بینایی میباشد میتواند ابعاد مهمی بر طبقه بندی مبتنی بر ساختمان داشته باشد:
1.دوربینی facultative که میتواند بوسیله تطابق پوشش داده شود6.
2.دوربینی مطلق (Absolute) که نمیتوان آنرا به وسیله تطابق جبران کرد7.
مقدار کلی دوربینی مجموع دوربینی مطلق و دوربینی facultative میباشد.
همچنین طبقه بندی دوربینی میتواند بر اساس نتایج رفرکشن با سایکلوپلژی و بدون سایکلوپلژی باشد:
1.دوربینی آشکار که به وسیله رفرکشن بدون سیکلوپلژی تعیین میشود و ممکن است دوربینی مطلق و یا facultative باشد.
2.دوربینی مخفی (latent) که صرفا به وسیله رفرکشن همراه با سایکلوپلژی تعیین میشود و میتواند در حالت عادی بوسیله تطابق جبران گردد.
مجموع دوربینی آشکار و مخفی معادل میزان دوربینی بیمار میباشد.
ساده ترین طبقه بندی عملکردی بر اساس وجود یا عدم وجود سمپتوم های ناشی از دوربینی میباشد.
دوربینی قابل توجه شامل هر درجه از دوربینی میباشد که این مقدار دوربینی میتواند سمپتوم هایی را برای فرد دوربین ایجاد کند که نیاز به درمان یا برطرف کردن دارد. این سمپتومها شامل دید تار، دید بدون کارایی، و یا دید توأم با ناراحتی میباشد. بیمار دارای دوربینی قابل توجه ممکن است مشکلاتی را تجربه نماید که از ارتباط آنها با دوربینی خود آگاه نمیباشد.
البته در رفرنسهای مختلف تقسیم بندی های مختلفی برای دوربینی وجود دارد و بنابراین نمیتوان یک تعریف واحد از طبقه بندی دوربینی ارائه نمود. در بعضی از رفرنسها طبقه بندی دوربینی را بر اساس میزان دوربینی چنین نوشته اند که کمتر از 00/3+ دیوپتر دوربینی کم و 00/3+ تا 00/5+ دیوپتر دوربینی متوسط و بیش از 00/5+ دیوپتر را دوربینی بالا تقسیم بندی کرده اند.
(Efron N. Optometry A-Z. First edition. Spain: Butterworth Heinemann Elsevier, 2007; pp 166.)
اپیدمیولوژی دوربینی:
شیوع و بروز:
برای تعیین شیوع دوربینی به دلیل تفاوت هایی که محققان در تعاریف خود از دوربینی به کار برده اند مشکلاتی وجود دارد اما با این حال دوربینی کاملا وابسته به سن میباشد. این مشکلات عبارتند از تعریف بر اساس میزان دوربینی با سایکلوپلژی یا بدون سایکلوپلژی، اکی والان اسفر و مردین دوربینی حداقل8.
اکثر نوزادان مقدار کمی دوربینی دارند (حدود 00/2+ دیوپتر)10-9. در حالیکه نوزادان نارس و نوزادان کم وزن در هنگام تولد کمتر تمایل به دوربینی دارند و یا ممکن است نزدیک بین باشند (دوربینی آنها در حدود 24/0+ دیوپتر میباشد)11. شیوع عیب انکساری در نوزادان دارای توزیع نرمال ناقوسی شکل میباشد12. حدود 4 تا 9 درصد از اطفال 6 تا 9 ماهه دوربینی بیشتر از 25/3+ دیوپتر دارند14-13و شیوع دوربینی بیشتر از 25/3+ تا 6/3 درصد در افراد جمعیت یک ساله وجود دارد15. مقادیر بیشتر آستیگماتیسم همراه با دوربینی متوسط و یا بالا در طی دوران نوزادی مشاهده میشود که با اینحال هر دوی آنها تا پنج سالگی کاهش می یابند17-16. هر چند که در سن پنج سالگی شیوع عیب انکساری کاهش می یابد با این حال توزیع هنوز در حد دوربینی خفیف می باشد18. بعد از سنین 10 و 15 سالگی کاهش بیشتری در شیوع دوربینی و افزایش در شیوع نزدیک بینی مشاهده میشود20-19. با شیوع پیر چشمی دوربینی مخفی آشکار میگردد که با افزایش شیوع دوربینی در این افراد ارتباط دارد21. تفاوت جنس در شیوع دوربینی شناخته شده نمی باشد اما شواهدی وجود دارد که نژاد در شیوع دوربینی تاثیر دارد24-23-22.
عوامل خطر:
خطر افزایش دوربینی فیزیولوژیک بارز از نظر بالینی به طور گسترده به وسیله ترکیب عوامل ارثی و تفاوت زیستی تعیین میگردد25. هم شیوع و هم میزان دوربینی در دوران ابتدایی کودکی بالا میباشند و در طی دهه اول زندگی با توجه به روند امتروپیزیشن هر دوی آنها کاهش می یابند. دوربینی فیزیولوژیک معمولا بعد از دوران کودکی گسترش نمی یابد اما افزایش آشکاری در بروز دوربینی در افراد پیر چشم ایجاد میگردد که احتمالا آشکار شدن دوربینی مخفی در نتیجه از دست دادن tonus و تطابق عضلات سیلیاری ایجاد میگردد که اینحالت تقریبا مشابه حالت تغییرات کریستالین لنز می باشد که در پیر چشمی مشاهده میگردد.
عوارض، علائم و نشانه های شایع بالینی دوربینی:
ارتباط بین ساختمان و عملکرد سیستم بینایی، پایه و اساس بسیاری از علائم و نشانه هایی میباشد که به وسیله بیماران دوربین تجربه میگردند (جدول 1). افرادیکه دوربین و آستیگمات مرکب میباشند و خصوصا زمانیکه محور آستیگماتیسم آنها مایل، یا مخالف قاعده باشد مشکلات بینایی بیشتری را نسبت به افرادی دارند که دوربینی ساده با همان مقدار دارند. هنگامیکه میزان دوربینی و آستیگماتیسم افزایش می یابد حدت بینایی در نتیجه تاری اپتیکی و یا تنبلی چشم کاهش می یابد6. افراد جوان دوربین ذخیره تطابقی کافی برای حفظ تصاویر شبکیه ای واضح بدون ایجاد آستنوپی دارند، اما با این حال هم بیماران دوربین جوان و هم مسن هر چند که دوربینی آنها خفیف باشد ممکن است که دارای سمپتوم های مربوط به ناکافی بودن ذخیره تطابقی را از خود ارائه نمایند. هنگامیکه دوربینی زیاد باشد و یا ذخیره تطابقی کافی نباشد (به دلیل سن یا خستگی) تاری دید و آستنوپی افزایش می یابد. پیر چشمی افزایش دوربینی مطلق را پدید میاورد که در نتیجه آن تاری خصوصا در نزدیک ایجاد میگردد. تاثیر تطابق بر سیستم ورجنس در ظهور یا عدم ظهور سیمپتوم های بیماران دوربین نقش دارد. افراد دارای ایزوفوریا و ورجنس فیوژنی منفی ناکافی اغلب به خاطر دوربینی تصحیح نشده دارای سمپتوم های بالینی می باشند. همچنین از سمپتوم ها و علائم دوربینی میتوان به چشم قرمز، اشک ریزش، انحراف چشم و حالت چهره پرچین در هنگام مطالعه، خستگی چشم یا آستنوپی، پلک زدن های متعدد، تاری دید دائم یا گذرا، مشکلات فوکوس کردن، کاهش دید دوچشمی و کاهش هماهنگی دست و چشم، سختی و عدم تمایل برای مطالعه را نام برد. البته بعضی از افراد دوربین جوان ممکن است علائم و سمپتوم های بالینی خاصی را از خود بروز ندهند29-28-27-26.
تشخیص دوربینی:
ارزیابی بیمار دارای دوربینی شامل موارد زیر میباشد:
1.تاریخچه بیمار30
2.معاینات چشمی
الف) حدت بینایی32-31
ب) رفرکشن33
-رتینوسکوپی استاتیک36-35-34
-رتینوسکوپی نقطه نزدیک38-37
-رتینوسکوپی با سایکلوپلژی41-40-39
-رفرکشن سابجکتیو42
-اتو رفرکشن44-43
ج) حرکات چشمی، دید دو چشمی و تطابقکتاب AOA
د) بررسی سلامت چشمی و سلامت سیستمیککتاب AOA
Care of the patient with hyperopia. American Optometric Association. Optometric clinical practice guideline. 2008 printed in USA. P:18
درمان دوربینی:
1.مبانی درمان: دوربینی قابل ملاحظه چنانچه درمان نگردد میتواند باعث ایجاد ناراحتی بینایی، دید تار، تنبلی چشم و اختلال عملکرد دید دوچشمی مانند انحراف و مشکلات یادگیری گردد. درمان بایستی به منظور کاهش سمپتوم ها و همچنین کاهش خطرات احتمالی در آینده انجام گیرد تا مشکلات دید و بینایی مربوظ به دوربینی کاهش یابند. همچنین بایستی بر اساس شرایط شخصی بیمار و بر اساس نیازهای وی درمان را برنامه ریزی نمود. در کنار فاکتورهای برنامه ریزی شده برای استراتژی درمان دوربینی بایستی به مقدار دوربینی و وجود آستیگماتیسم و یا آنیزومتروپی، سن بیمار، انحراف چشمها و یا تنبلی چشم، حالت های تطابق و تقارب بیمار،نیازهای سیستم بینایی و سمپتوم های بیمار توجه نمود (شکل ضمیمه 1 که استراتژی درمان بیمار میباشد)AOA19.
2.روشهای درمانی موجود: درمانهای مختلفی برای سمپتوم های مربوط به دوربینی بیمار وجود دارد که بعضی از آنها عبارتند از تصحیح اپتیکی با عینک و لنز تماسی که این دو روش معمولا از روشهای دیگر بیشتر مورد استفاده قرار میگیرند. همچنین بایستی عادت های بیمار و شرایط محیطی بیمار را در جهت کاهش سمپتوم های دوربینی بهتر نماییم. روشهای دیگر درمان دوربینی میتوانند درمانهای دارویی یا جراحی باشند.
الف) تصحیح اپتیکی: روش درمان اولیه معمول دوربینی تصحیح اپتیکی با عینک میباشد که با عدسیهای مثبت نور را به روی شبکیه کانونی مینماییم. در این میان تطابق نقش مهمی در تجویز دارد. بعضی از بیماران دارای دوربینی تصحیح کامل را که بر اساس رفرکشن آشکار تجویز شده است تحمل نمی نمایند و بعضی از بیماران دارای دوربینی مخفی، تجویز کاملی را که بر اساس معاینه با سایکلوپلژی به دست آمده است تحمل نمی نمایند. با این حال کودکان کم سن دارای ایزوتروپیای تطابقی که دارای دوربینی می باشند در عرض مدت کوتاهی به تصحیح اپتیکی کامل عادت می نمایند. بعضی از بیماران دارای دوربینی مخفی میتوانند عینک خود را بیشتر برای کارهای نزدیک چشمی استفاده نمایند45. با این حال همواره بایستی در تجویز تصحیح اپتیکی نیاز بینایی بیمار را در نظر بگیریم. همچنین عدسیهای تماسی نرم و سخت انتخاب مناسبی به عنوان یک تصحیح اپتیکی برای بسیاری از بیماران دوربین می باشند و همچنین بیمارانی که دارای آنیزوکونیای ناشی از آنیزومتروپی میباشند میتوانند از عدسی های تماسی بهره مند گردند47-46.
ب) ویژن تراپی: ویژن تراپی میتواند در درمان اختلالات دید دو چشمی و تطابقی که ناشی از دوربینی میباشند مؤثر باشد48. ایزوتروپیای تطابقی ناشی از دوربینی متوسط یا بالا میتواند مهارتهای دید دوچشمی را کاهش دهد که با استفاده از تصحیح اپتیکی، عدسی و نیز ویژن تراپی این مشکل را میتوان حل کرد49.
ج)درمان دارویی: برای درمان ایزوتروپیای تطابقی همراه با دوربینی به منظور تاثیر بر نسبت تقارب تطابقی بر تطابق (AC/A ratio) و بهبود انحراف چشم در نزدیک میتوان از درمان دارویی استفاده نمود که با توجه به عوارض داروهای این روش، استفاده از این شیوه هم اکنون محدود می باشد 50.
د) بهبود محیط و عادات بیمار: کاهش نیاز بینایی نمی تواند مقدار دوربینی واقعی را کم نماید اما با این حال میتواند باعث کاهش سیمپتوم های بیمار حتی در بیماران دارای تصحیح اپتیکی گردد که البته بهتر است این روشها همراه با درمانهای اصلی بیمار برای دوربینی استفاده گردند. استفاده از نور مناسب و کاهش خیرگی چشمها همراه با کیفیت مناسب متون مورد مطالعه بیمار و رعایت بهداشت و ارگونومی بینایی و همچنین رعایت شرایط مناسب مطالعه و کار با کامپیوتر میتواند در این راستا مفید باشد21 AOA.
ه) جراحی انکساری: روشهای جراحی مختلفی برای تصحیح دوربینی وجود دارند که البته بعضی از این روشها در حال حاضر در حال گسترش و بهبود می باشند. بسیاری از این روشها مبتنی بر جراحی قرنیه با روشهای مختلف لیزری و غیر لیزری و همچنین روشهای مبتنی بر جراحی عدسی داخل چشمی و یا استفاده از لنزهای داخل چشمی میباشند54-53-52-51. روش لیزیک دارای تاییدیه FDA آمریکا برای تصحیح دوربینی تا 00/6+ دیوپتر میباشد55.
3.استراتژی های درمان برای تصحیح دوربینی57-56:
الف) کودکان کم سن
ب) سنین بین 10 تا 40 سال
ج) پیر چشمی
د) دوربینی پاتولوژیک
4.آموزش بیمار
5.پیش آگهی و پیگیری
بطور کلی دوربینی اختلال رفرکتیو شایعی میباشد که از نظر درک عمومی، پژوهش های بینایی و مقالات علمی تحت الشعاع نزدیک بینی بوده و کمتر مورد توجه قرار گرفته است58.
1. Williams, WR, Latif AHA, Hannington L, Watkins DR.
Hyperopia and educational attainment in a primary school cohort.
Arch Dis Child. 2005 Feb;90(2):150-3.
2. Donders FC. On the anomalies of accommodation and refraction
of the eye. London: New Syndenham Society, 1864:80-6.
3. Sorsby A, Leary GA, Richards MJ. Correlation ametropia and
component ametropia. Vision 1962; 2:309-13.
4. Sorsby A. The functional anomalies. Section I. Refraction and
accommodation. Modern ophthalmology. Philadelphia: JB
Lippincott, 1972:9-29.
5. Benjamin WJ, Borish IM. Borish’s clinical refraction, 2nd ed. St.
Louis: Butterworth Heinemann, 2006: 9-11.
6. Augsburger AR. Hyperopia. In: Amos JF, ed. Diagnosis and
management in vision care. Boston: Butterworths, 1987:101-19.
7. Morgan MW. The nature of ametropia. Am J Optom 1947;
24:253-61.
8. Tarczy-Hornoch K. The epidemiology of early childhood
hyperopia. Optom Vis Sci 2007: 84:115-23.
9. Goldschmidt E. Refraction in the newborn. Acta Ophthalmol
1969; 47:570-8.
10. Hirsch MJ, Weymouth FW. Prevalence of refractive anomalies.
In: Grosvenor T, Flom M, eds. Refractive anomalies. Research
and clinical applications. Boston: Butterworth-Heinemann,
1991:15-38.
11. Banks MS. Infant refraction and accommodation. Int Ophthalmol
Clin 1980; 20:205-32.
12. Saunders KJ, Woodhouse M, Westall CA. Emmetropisation in
human infancy: rate of change is related to initial refractive error.
Vision Res 1995; 35:1325-8.
13. Ingram R, Arnold P, Dally S, Lucas J. The results of a randomized
trial of treating abnormal hypermetropia from the age of 6 months.
Br J Ophthalmol 1990; 74:158-9.
14. Atkinson J, Braddick O, Nardini M, Anker S. Infant hyperopia:
detection, distribution, changes and correlates-outcomes from the
Cambridge infant screening programs. Optom Vis Sci 2007;
84:84-96.
15. Ingram RM, Walker C, Wilson JM, et al. Prediction of amblyopia
and squint by means of refraction at age 1 year. Br J Ophthalmol
1986; 70:12-5.
16. Van Alphen GW HM. On emmetropia and ametropia.
Ophthalmologica 1961; 142 (suppl):1-92.
17. Mohindra I, Held R. Refraction in humans from birth to five
years. Doc Ophthalmol Proc Ser 1981; 28:19-27.
18. Kempf GA, Collins SD, Jarman EL. Refractive errors in the eyes
of children as determined by retinoscopic examination with a
cycloplegic. Public Health Bull no 182. Washington DC: U.S.
Government Printing Office, 1928.
19. Hirsch MJ, Ditmas DL. Refraction of young myopes and their
parents--a re-analysis. Am J Optom 1947; 24:601-8.
20. Jankiewicz H. Embryologic and genetic factors in the refractive
state of the eye. In: Hirsch MJ, ed. Synopsis of the refractive
state of the eye. Am Acad Optom Ser. Minneapolis: Burgess
Publishing, 1967; 5:60-75.
21. Morgan M. Changes in refraction over a period of twenty years in
a non-visually selected sample. Am J Optom 1958; 35:281-99.
22. Post RH. Population differences in visual acuity: review with
speculative notes on selection relaxation. Eugenics Q 1962; 9:189-
92.
23. Crawford HE, Haamar GE. Racial analysis of ocular deformities
in schools of Hawaii. Hawaii Med J 1949; 9:90-3.
24. Chung KM, Mohidin N, Yeow PT, et al. Prevalence of visual
disorders in Chinese schoolchildren. Optom Vis Sci 1996; 73:695-
700.
25. Hammond CJ, Snieder H, Gilbert CE, Spector TD. Genes and
environment in refractive error: the twin eye study. Invest
Ophthalmol Vis Sci 2001; 42:1232-6.
26. Ingram RM, Barr A. Changes in refraction between the ages of 1
and 3 1/2. Br J Ophthalmol 1979; 63:339-42.
27. Atkinson J. Infant vision screening: prediction and prevention of
strabismus and amblyopia from refractive screening in the
Cambridge Photorefraction Program. In: Simons K, ed. Early
visual development normal and abnormal. New York: Oxford
University Press, 1993:335-48.
28. Ingram RM. Refraction of 1-year-old children after atropine
cycloplegia. Br J Ophthalmol 1979; 63:343-7.
29. Atkinson J, Braddick OJ, Durden K, et al. Screening for refractive
errors in 6-9 month old infants by photorefraction. Br J
Ophthalmol 1984; 68:105-12.
30. Sjostrand J, Abrahamsson M. Risk factors in amblyopia. Eye
1990; 4:787-93.
31. Fern KB. Visual acuity outcome in isometropic hyperopia. Optom
Vis Sci 1989; 66:649-58.
32. Abraham SV. Bilateral ametropic amblyopia. J Pediatr
Ophthalmol Strabismus 1964; 1:57-61.
33. Rosenberg R. Static retinoscopy. In: Eskridge JB, Amos JF,
Bartlett JD, eds. Clinical procedures in optometry. Philadelphia:
JB Lippincott, 1991:155-67.
34. Rosenfield M, Chiu NN. Repeatability of subjective and objective
refraction. Optom Vis Sci 1995; 72:577-9.
35. Zadnik K, Mutti DO, Adams AJ. The repeatability of
measurements of the ocular components. Invest Ophthalmol Vis
Sci 1992; 33:2325-33.
36. Ciner EB. Refractive error in young children. Evaluation and
prescription. Practical Optom 1992; 3(4):182-90.
37. Mohindra I. A technique for infant vision examination. Am J
Optom Physiol Opt 1975; 52:867-70.
38. Mohindra I. A non-cycloplegic refraction technique for infants
and young children. J Am Optom Assoc 1977; 48:518-23.
39. Foteder R, Rochtchina E, Morgan I, et al. Necessity of cycloplegia
for assessing refractive error in 12-year-old children: a populationbased
study. Am J Ophthalmol 2007; 144:307-9.
40. Moore BD. Pediatric ocular pharmacology. In: Press LJ, Moore
BD, eds. Clinical pediatric optometry. Boston: Butterworth-
Heinemann, 1993:347-54.
41. Amos JF, Amos DM. Cycloplegic refraction. In: Bartlett JD,
Jaanus SD, eds. Clinical ocular pharmacology, 3rd ed. Boston:
Butterworth-Heinemann, 1995:503-13.
42. Goss DA, Grosvenor T. Reliability of refraction--a literature
review. J Am Optom Assoc 1996; 67:619-30.
43. Zhao J, Mao J, Luo R, et al. Accuracy of noncycloplegic
autorefraction in school-age children in China. Optom Vis Sci
2004; 81:49-55.
44. Choong YF, Chen AH, Goh PP. A comparison of qutorefraction
and subjective refraction with and without cycloplegia in primary
school children. Am J Ophthalmol 2006; 142:68-74.
45. Silbert JA, Alexander A. Cyclotherapy in the treatment of
symptomatic latent hyperopia. J Am Optom Assoc 1987; 58:40-6.
46. Moore BD. Contact lens problems and management in infants,
toddlers, and preschool children. Probl Optom 1990; 2:365-93.
47. Moore BD. Contact lens therapy for amblyopia. Probl Optom
1991; 3:355-68.
48. Calorosa EE, Rouse MW. Clinical management of strabismus.
Boston: Butterworth-Heinemann, 1993:76-93.
49. Wick B. Vision therapy for preschool children. In: Rosenbloom
AA, Morgan MW, eds. Principles and practice of pediatric
optometry. Philadelphia: JB Lippincott, 1990:274-92.
50. Goldstein JH. The role of miotics in strabismus. Surv Ophthalmol
1968; 3:31-46.
51. Kezirian GM, Gremillion CM. Automated lamellar keratoplasty
for the correction of hyperopia. J Cataract Refract Surg 1995;
21:386-92.
52. Grandon SC, Sanders DR, Anello RD, et al. Clinical evaluation of
hexagonal keratotomy for the treatment of primary hyperopia. J
Cataract Refract Surg 1995; 21:140-9.
53. Siganos DS, Siganos CS, Pallikaris IG. Clear lens extraction with
intraocular lens implantation in normally sighted hyperopic eyes. J
Refract Corneal Surg 1994; 10:117-21.
54. Varley GA, Huang D, Rapuano CJ, et al. Ophthalmic Tecnology
Assessment Committee Refractive Surgery Panel, American
Academy of Ophthalmology. LASIK for hyperopia, hyperopic
astigmatism, and mixed astigmatism: na report by the American
Academy of Ophthalmology. Ophthalmology 2004; 111:1604-17.
55. U.S. Food and Drug Administration Ophthalmic Devices Panel.
PMA Number: P970043/S7. September 22, 2000.
56. Ciner EB. Management of refractive error in infants, toddlers and
preschool children. Probl Optom 1990; 2:(3)394-419.
57. Rosner J, Gruber J. Differences in the perceptual skills
development of young myopes and hyperopes. Am J Optom
Physiol Opt 1985; 62:501-4.
58. Grosvenor T. The neglected hyperope. Am J Optom Physiol Opt
1971; 48:376-82.
اینجانب دکتر فرشاد عسکری زاده، دارای مقطع دکترای تخصصی در رشته اپتومتری و علوم بینائی و استادیار هیآت علمی تمام وقت دانشگاه علوم پزشکی تبریز می باشم.